Есть у нас в организме такая вещь как холестерин. Неомыляемый
липид, который не растворяется в воде. Из холестерина образуется
витамин Д, желание кислоты, стероидные гормоны, мембраны
клеток.
Хороший парень, короче.
Синтезируется наш товарищ в печени из такого вещества как
ацетил-КоА. Это - тиоэфир уксусной кислоты, в состав которого
входит витамин В5. (ОЧЕНЬ ГРУБО ГОВОРЯ) Это вещество мы получаем с
пищей. Если быть точнее, то он образуется в ходе окисления жирных
кислот, превращений глюкозы. Следовательно, чем выше концентрация
ацетил-КоА, тем выше скорость образования и количество
образованного холестерина. И в принципе, не особо важно, какой тип
питания у человека.
В транспорте как триглицеридов, так и холестерина участвуют
липопротеины разных фракций. По сути, это - шарики которые состоят
из фосфолипидной оболочки, на которой находятся специальные
белки-рецепторы, а внутри этих шариков спрятан холестерин.
Липопротеины низкой плотности несут молекулки стерола из печени в
ткани. Липопротеины ОЧЕНЬ НИЗКОЙ плотности несут триглицериды тудой
же. Дойдя до нужного места, ЛПНП присоединяется с помощью своего
белка к рецепторам клеток и отдаёт им холестерин.
Липопротеины ВЫСОКОЙ плотности связывают и несут ненужный клеткам
холестерин обратно в печень, чтоб он не болтался без дела по крови
и не делал гадости. И вот тут начинается интересное. По какой-то
причине рецептор липопротеина не может связаться с рецептором
клетки и отдать ей все свои богатства. По итогу липопротеины низкой
плотности, набитые до отказа холестерином, плавают по крови.
Плавают себе, плавают, но они тоже не вечные. В какой-то момент
оболочка ЛПНП растворяется, и холестеринчик или его эфиры выходят
наружу. Часть его могут захватить липопротеины высокой плотности и
утащить назад в печень, но остальной холестерин НЕ растворяется в
крови и вообще не естественен для её состава. Т.е. он - чужой
дядька. Поэтому в игру вступает наша имунная система. Клетки тянут
молекулы в стенку сосудов и пытаются его поглотить. Но, увы, не
получается. Не наученные они. В месте, куда иммунные клетки утащили
стерол, формируется очаг воспаления, повреждается эндотелий
(внутренний слой сосудов). Это, в свою очередь, является сигналом
для активации тромбоцитов. Ну, тупенький у нас организм. Не
отличает он травму сосуда в виде пореза от воспаления из-за
холестерина. На месте повреждения формируется тромб. И всё.
Молитесь, чтоб не оторвался.
Есть способы ограничить образование бляшек холестерина:
1. Ограничить его синтез, снизив образование ацетил-КоА.
2. Принимать специальные адсорбенты, т.е увеличить выведение
холестерина.