Вечерний стрейчинг отменяется по причине захвата коврика Симоной Опуповной 😸

Всем привет! Все мы слышали, что резкий сброс веса вещь крайне не полезная и может повлечь ряд крайне неприятных побочек. Мы, конечно, согласно киваем и благодарим предупреждающих, но где-то в глубине сознания думаем: "Да что вы понимаете? Ожирение куда опаснее и тяжелее (такой вот каламбур)". Однако, недавно Университет штата Мишиган (США) опубликовал статью об исследовании больных наследственной парциальной липодистрофией, которая заставляет ещё раз озадачиться скоростью, с которой мы мобилизуем свободные жирные кислоты из жирового депо, и подстелить соломки, чтобы не словить после резкого похудения инсулинорезистентность, как это случилось со мной в 2012 (-25 кг за 4 месяца на комбинации кето+никотин (осуждаю курение и призываю всех срочно бросать)).
Итак, что же такое наследственная парциальная липодистрофия, или Кёбберлинг-Данниган синдром? Это редкое наследственное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей подкожного жира на конечностях, ягодицах и туловище, часто с одновременным накоплением жира в области лица, шеи, а также висцерального жира. Связана с мутациями в генах (чаще всего LMNA, тип Данниган). Обычно приводит к инсулинорезистентности, диабету 2 типа, дислипидемии. Заболевание редкое, по оценкам около одного случая на миллион человек.
О первом описанном случае в России можно почитать здесь.
Удивительно, не правда ли? Резкий сброс жировой ткани, оказывается, не спасает от инсулинорезистентности и СД2, а может привести к ним. Этот парадокс долгое время занимает представителей школы медицины университета штата Мишиган (США), которые в недавнем исследовании (ссылка) выявили некоторые фундаментальные особенности заболевания, Команда исследователей рекрутировала восемь семей, страдающих указанным синдромом, для проведения биопсии подкожной жировой ткани и исследований маркеров обмена веществ в крови, а также исследовали генетически модифицированный мышек, в которых повредили ген, ответственный за липодистрофию.
В ходе исследований на животных моделях и на образцах донорской ткани пациентов было установлено, что изменения в экспрессии генов приводят к неспособности жировых клеток выполнять свои нормальные функции по переработке и хранению липидов. Кроме того, сами жировые клетки и иммунные клетки в жировой ткани становятся провоспалительными. Наконец, митохондрии внутри жировых клеток начинают функционировать неправильно, а затем адипоциты просто исчезают, а у больного в процессе начинают стремительно развиваться инсулинорезистентность, сахарный диабет второго типа и неалкогольная жировая болезнь печени. То есть диабет второго типа - это не только о здоровье бета-клеток поджелудочной железы, не только о здоровье периферических тканей-потребителей глюкозы, но и о здоровье жировой ткани.
Из всей этой печальной истории нам, старательно сбрасывающим лишние жировые отложения, надо усвоить то, что резкое повышение свободных жирных кислот в крови в количестве большем, чем необходимо сердцу за сутки и мышцам за ночь (то есть тканям, предпочитающим жирные кислоты по умолчанию), может привести к неприятностям с уровнем сахара в крови. Вероятно, за счёт переключения остальных тканей, предпочитающих в идеальных условиях вырабатывать АТФ из глюкозы, на окисление жирных кислот, что меняет соотношение NAD+  и NADH, и этот фарш потом очень сложно прокрутить назад без поддержки кофакторами выработки АТФ из глюкозы (Б1, Б3, квиноны).
Поэтому мораль: тише едешь - дальше будешь. В идеале при мобилизации свободных жирных кислот из депо следим за уровнем триглицеридов и глюкозы в крови, защищаемся от возможного переокисления жирных кислот натуральным витамином Е, очень внимательно следим за уровнем своей энергии. Если внутренний моторчик начал глохнуть, и энергия не бьёт ключом, делаем перерыв в диете на восстановление.
Желаю всем добра, здоровья и достижения целей без всяких там побочек!