Всем тёплый и нежный привет от счастливой женщины 💗

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-9

9. Заключение.

Инсулинорезистентность (ИР) – это физиологический процесс, который выступает в роли компенсаторной реакции организма, часто направленной на защиту от различных стрессовых факторов.

Однако при наличии наследственной предрасположенности и воздействии факторов риска ИР приобретает патологический характер.
* Это способствует развитию сахарного диабета 2-го типа (СД2), артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии, синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) и других серьёзных заболеваний.

Как не переступить тонкую грань между физиологическим и патологическим процессом и, главное, как управлять ИР?
* Вопрос сложный и во многом индивидуальный, но есть ключевой принцип – безопасное протекание инсулинорезистентности основано на двух китах: контроле питания и физической активности.

Важно ограничить общую калорийность рациона, особенно за счёт простых углеводов. Поскольку одна из задач ИР – защита тканей от избытка глюкозы, снижение её поступления с пищей сводит побочные эффекты этого состояния к минимуму.
* Умеренное ограничение питания в сочетании с регулярной физической нагрузкой позволяет эффективно контролировать уровень глюкозы и преодолевать ИР, возвращая её в безопасное, физиологическое русло.

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем тёплый и нежный привет от счастливой женщины 💖

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-8

8. Инсулинорезистентность + переедание = беда.

Физиологическая (периферическая, мышечная) инсулинорезистентность существенно отличается от патологической (центральной, печёночной). В ряде случает физиологическая инсулинорезистентность может перерасти в патологическую.
* Физиологическая инсулинорезистентность (ИР) – это обратимый процесс, но при наличии неблагоприятных факторов он может перерасти в патологию. Например:
- у беременных она может способствовать развитию гестационного (относящегося к беременности) сахарного диабета (ГСД) и избыточному набору веса;
- у девушек-подростков – лежать в основе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ);
- а ночная ИР легко приводит к ожирению, если злоупотреблять обильными приёмами пищи поздно вечером.

Важно запомнить: физиологическая инсулинорезистентность не опасна, пока вы контролируете калорийность рациона и поддерживаете достаточный уровень физической активности (то есть избегаете гиподинамии).

Концепция "экономного фенотипа" (Hales & Barker, 1992)
••• ••• •••
В 1992 году учёные Hales и Barker сформулировали гипотезу о том, как факторы окружающей среды, в частности недостаточное питание плода во время внутриутробного развития, влияют на риск развития сахарного диабета 2-го типа (СД2) во взрослом возрасте.
* Их исследования показали корреляцию между низкой массой тела при рождении и развитием СД2 у мужчин в Англии. Позже аналогичные результаты были подтверждены и на других этнических группах. Эта связь также распространилась на состояние инсулинорезистентности.
••• ••• •••
Суть гипотезы: Недостаток питания для плода становится стрессом, который заставляет организм включать режим "энергосбережения" – переходить на более экономный метаболизм.
* Эта адаптация призвана подготовить ребёнка к выживанию в условиях дефицита ресурсов. Одним из таких изменений является развитие инсулинорезистентности в мышцах и жировой ткани, что защищает ресурсы для роста и работы мозга.
••• ••• •••
Проблема возникает после рождения: Эта защитная стратегия теряет смысл и становится вредной, когда ребёнок появляется на свет в среде с избытком питательных веществ.
* Если в постнатальном периоде питание обильное, то заложенная программа "запасливости" приводит к быстрому развитию ожирения и, как следствие, сахарного диабета 2-го типа.
••• ••• •••
Проще говоря: диабет развивался не потому, что дети стали много есть, а потому, что их метаболическая программа, настроенная на голод, столкнулась с пищевым изобилием.
* При этом ключевую роль играет и питание матери во время беременности: нормальный рацион снижает изначальный стрессовый фактор для плода.

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем тёплый и нежный привет от счастливой женщины 😘

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-7

7. Воспаление и инсулинорезистентность.

Воспаление – это не болезнь, а нормальная реакция организма, в частности, на бактериальную инфекцию. Цель – уничтожить бактерии с помощью цитотоксической реакции «респираторного», или «кислородного взрыва». Такое название она получила потому, что клетки-фагоциты, захватившие бактерии или продукты их распада, резко (взрывообразно) увеличивают потребление кислорода и глюкозы, которые участвуют в образовании высокоактивных радикалов, обладающих антибактериальной активностью.
* Для осуществления реакции «респираторного взрыва» необходима быстрая доставка большого количества глюкозы к активированным фагоцитам. 

Такой направленный поток глюкозы обеспечивается с помощью физиологического механизма инсулинорезистентности, который временно ограничивает приток глюкозы в мышцы и жировые клетки, направляя ее главным образом в нейтрофилы и макрофаги.
* При воспалении выделяются воспалительные молекулы, например, TNF-α, который в высокой концентрации превращается в эндотоксин, вызывающий системное воспаление, инсулинорезистентность и длительное ограничение поступления глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань.

Всем добрый вечер от счастливой женщины 🍋

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-6

6. Низкоуглеводная жировая диета.

Низкоуглеводная диета стимулирует инсулинорезистентность. Это совершенно нормальный физиологический ответ на ограничение поступления углеводов с пищей, так как понижение чувствительности к инсулину улучшает жиросжигание.
* Такое ограничение поступления углеводов снижает выработку инсулина. При низком уровне инсулина активируется гормон-чувствительная липаза (триглицеридлипаза).
* Жировая ткань распадается и впускает свободные жирные кислоты в кровь. Эти кислоты, в основном, потребляются мышечной тканью и автоматически вызывают в ней инсулинорезистентность.
* Триглицеридлипаза является регуляторным ферментом Поэтому липолиз может усиливаться в результате любого стресса, а именно, холод, перегрев, боль, физической напряжение (мышц) и др., а это ведет к повышению концентрации жирных кислот в цитоплазме.

Такая реакция вполне закономерна, так как мышечная ткань легко питается жирами, оставляя глюкозу для тех тканей и органов, которые действительно нуждаются в ней, например, мозг. Нервная ткань по-разному использует инсулин для захвата глюкозы, но никогда не использует жир так, как это делает мышечная ткань, а поэтому, с точки зрения клеток мозга, физиологическая инсулинорезистентность не является проблемой.

Пока мышцы находятся в состоянии «отказа» глюкозе, любое её поступление в кровь, будь то пища или глюконеогенез в печени, быстро поднимет уровень глюкозы крови. И это вполне нормально, если ваш образ питания содержит мало углеводов.
* Это также означает, что вы провалите оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) и доктор навесит на вас ярлык диабетика. Фактически, даже разовый приём пищи с высоким содержанием жиров может привести к этому, продлевая физиологическую инсулинорезистентность на целые сутки.
* Общепринятым условием проведения ОГТТ является приём 150 грамм углеводов ежедневно в течение трёх дней перед тестом!!!
* Повышенное количество свободных жирных кислот вызывает физиологическую инсулинорезистентность и повышенный уровень "тощаковой" глюкозы крови. Простое переключение на более высокоуглеводное питание запускает обычные панкреатическую и мышечную функции.

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем добрый вечер от счастливой женщины 🍓

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-5

5. Беременность и инсулинорезистентность

Глюкоза – основной источник энергии для матери и плода. По мере роста плоду нужно всё больше глюкозы, причем ее потребление во второй половине беременности опережает ее доступность.
* Поэтому в норме уровень глюкозы в крови плода примерно на 10-20 мг/100 мл (0,6-1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери.
* Физиологическая норма для беременной женщины – 3,3-6,6 ммоль/л.
* Обращает на себя внимание тот факт, что в период максимального роста плода у всех беременных развивается физиологическая инсулинорезистентность, с помощью которой, вероятно, потоки глюкозы и перенаправляются от органов матери к растущему плоду.
* Этот эффект регулирует плацента – основной источник секреции TNF-α во время беременности, особенно во второй ее половине. Примерно 94% плацентарного TNF-α высвобождается в кровоток матери, и только 6% – в кровоток плода. Таким образом, высокий уровень TNF-α обеспечивает инсулинорезистентность материнских тканей.

После родов его концентрация резко и быстро снижается, и параллельно восстанавливается чувствительность к инсулину. Однако у беременных с избыточной массой тела содержание TNF-α значительно выше, чем у беременных с нормальным весом.
* У чрезмерно полных женщин беременность часто протекает с осложнениями, и после родов чувствительность к инсулину не только не восстанавливается, но и возрастает риск развития диабета. Однако при правильном течении беременности адаптивная инсулинорезистентность помогает нормальному росту плода.

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем добрый вечер от счастливой женщины 💗

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-4

4. Пубертат и инсулинорезистентность

При обследовании 224 людей в возрасте от 1 до 20 лет, не страдающих ожирением, Laron et al обнаружили, что уровни инсулина и С-пептида (показатель выработки инсулина) резко возрастают при наступлении пубертата, хотя уровень глюкозы остается неизменным.
* Максимальная концентрация инсулина натощак, часто превышающая 75 пкмоль/л, достигается к середине пубертата, независимо от календарного возраста. После наступления пубертата уровень инсулина прогрессивно снижается, достигая препубертатных значений. Эти данные подтверждают предположение о том, что пубертат сопровождается физиологической инсулинорезистентностью.
* С-пептид – компонент проинсулина (из которого вырабатывается гормон инсулин), продуцируемого поджелудочной железой. Уровень С-пептида измеряется лабораторными методами и применяется в диагностике, лечении, прогнозировании сахарного диабета и опухолевых процессов в поджелудочной железе

Противоположность эффектов двух анаболических гормонов (гормона роста ГР и инсулина) в период активного роста кажется парадоксальной. Однако Amiel et аl продемонстрировали, что инсулинорезистентность ограничена влиянием на метаболизм глюкозы и не затрагивает обмен аминокислот.
* Следовательно компенсаторная гиперинсулинемия усиливает синтез белка, стимулируя рост.
* Гиперинсулинемия – простыми словами, это высокий уровень инсулина в крови.
* Более того, известно, что инсулин является важным модулятором действия инсулиноподобного фактора роста 1 (ИПФР-1). ИПФР-1, структурный аналог проинсулина, опосредует рост-стимулирующий эффект ГР. Кроме основного места синтеза ИПФР-1 - печени - многие ткани также продуцируют как этот пептид, так и рецепторы к нему.

Поскольку инсулин оказывает разнообразные метаболические эффекты, он синхронизирует процессы роста и полового созревания с оптимальным уровнем обмена веществ в организме. Эта адаптация чрезвычайно важна, поскольку с одной стороны позволяет экономить энергию при нехватке питания, а с другой – ускорять созревание и способность к деторождению при достаточном количестве пищи.
* Эта теория может объяснить многие клинические наблюдения, например: введение ГР детям с его недостаточностью приводит не только к стимуляции роста, но и к половому созреванию.  
* Факт, что после завершения пубертата уровень половых стероидов остается высоким, тогда как инсулинорезистентность исчезает, исключает половые гормоны как причину развития инсулинорезистентности.

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем добрый вечер от счастливой женщины 🍎

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-3

3. Ночная инсулинорезистентность

Утром чувствительность к инсулину максимальна и она падает на протяжении дня.

В организме существуют два основных способа энергетического обеспечения: "дневной" и "ночной".
* При "дневном" способе энергообеспечения главным источником энергии служит глюкоза и в меньшей степени – жир.
* При "ночном", напротив, организм черпает энергию в основном из жирных кислот, поступающих в кровь при расщеплении жировых отложений.
* А вот при ожирении механизм суточного переключения энергетического гомеостаза нарушается, и организм переходит преимущественно на жировой путь обеспечения.
* Важно большую часть калорий употреблять в первой половине дня, тогда они усваиваются на фоне повышенной чувствительности к инсулину.
* Еда вечером (при низкой чувствительности к инсулину) приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

😋😋😋😋😋

Я решила опубликовать свой отчёт по питанию с начала года, т.к. изучаю его и буду его немного корректировать: купила сельдь – основной источник витамина D в моём рационе и орешки.

Здесь видно, что калорийность и набор макроэлементов (белки, жиры и углеводы) в пределах нормы. Углеводы чуть ниже – это нормально.
* Высокая планка стоит в дневнике для набора в дни активности.
Когда спокойный день – я чуть снижаю калорийность за счёт углеводов.

Все аминокислоты – строительный материал для организма – я набираю. Не ежедневно конечно, однако постоянно слежу за этим. Низкобелковые и высокожировые виды рыб я комбинирую с высокобелковыми крупами и стараюсь компенсировать "присадку" в другие дни или с помощью мясных продуктов: печень, яйца, сыр.

МНЖК (мононенасыщенные жиры) – это моя проблема. Основной источник для меня – фундук – отсутствует в зоне доступа или его качество оставляет желать лучшего. Также высоко содержание МНЖК в сельди, буду наблюдать, как включение в питание этой рыбки повлияет на график.

На фото видно, что витамины и минетаралы набраны:
* Н (биотин) трудно отследить и он вырабатывается здоровой кишечной микрофлорой.
* F(фтор) – тоже зависит от воды – тоже на поддаётся контролю.
* Cl (хлор) – думаю, что для производства соляной к-ты его вполне хватает. в официальных источниках мало информации о нём.
Витамин D я сейчас подтяну – полная морозилка сельди.

Всем добрый вечер от счастливой женщины 💖

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-2

2. Инсулинорезистентность и управление обменом веществ.
В процессах образования энергии используются последовательно углеводы, жиры и белки. Такая последовательность строго соблюдается в течение дня и динамике процессов жизнедеятельности на протяжении всей жизни человека.
* Обеспечить эту последовательность может инсулин, так как ткани обладают разной чувствительностью к нему. Наиболее чувствителен к антикатаболическому (тормозящий распад белков) действию инсулина гликоген печени, несколько меньше – жировая ткань.
* Данные о том, что для подавления липолиза (процесс расщепления жиров) на 50% требуется 10 мкЕД/мл инсулина, а для подавления продукции глюкозы печенью на 50% – 30 мкЕД/мл гормона, не противоречат этому, поскольку продукция глюкозы печенью складывается из гликогенолиза и глюконеогенеза. 
* Гликогено́лиз – биохимический процесс расщепления гликогена до глюкозо-6-фосфата, и далее.
* Глюконеогене́з – метаболический путь, приводящий к образованию глюкозы из неуглеводных соединений (в частности, пирувата (кетокислота)).
* Наряду с гликогенолизом, этот путь поддерживает в крови уровень глюкозы, необходимый для работы многих тканей и органов, в первую очередь, нервной ткани и эритроцитов. Он служит важным источником глюкозы в условиях недостаточного количества гликогена, например, после длительного голодания или тяжёлой физической работы.

Механизмы ИР могут функционировать эффективно и неэффективно.
* При эффективном способе в организме будут использоваться в основном углеводы и жиры для продукции АТФ (энергии). В этом случае дезорганизация в системе организма небольшая. Такой способ продукции энергии наблюдается во взрослом здоровом организме, который находится в состоянии покоя или обычной деятельности.
* При некоторых состояниях вполне физиологичным является повышение ИР, когда значительно возрастает продукция энергии в органе-мишени или в организме в целом, а аминокислоты, появляющиеся при катаболизме белка, используются не для синтеза энергии, а в пластических целях.
* Так функционируют механизмы ИР в фето-плацентарном комплексе, у новорожденного, подростка, во время физиологического сна, при мышечной активности, доброкачественных и злокачественных новообразованиях и др. 
* При неэффективном способе функционирования механизмов ИР для продукции АТФ эндогенным путем привлекаются белки, что дезорганизует систему значительно больше.
* При этом наблюдается снижение анаболического действия инсулина, сопровождаясь нарушением фосфорилирования глюкозы, снижением продукции энергии, ослаблением сахароснижающего эффекта инсулина, что приводит к метаболическим и функциональным нарушениям, которые наиболее полно проявляются развитием сахарного диабета 2-го типа (СД ll).
* Так функционируют механизмы ИР при гипертонической болезни, старении, ожирении, беременности, эндокринной патологии и др.

Саморегуляцию системы организма осуществляет постепенно возрастающая ИР в динамике развития процессов. Она последовательно высвобождает из депо глюкозу, производные жиров и аминокислоты (именно в такой последовательности).
* На действия инсулина прямо или косвенно влияют практически все системы организма. Поэтому они также принимают участие в регуляции обмена веществ, т.е. являются механизмами ИР.
* Уровень ИР является тем интегральным показателем, на котором замыкаются существующие между системами многочисленные взаимосвязи. 

Инсулинорезистентность – это исторически сложившийся механизм адаптации организма человека к изменению внешних условий для поддержания энергетического баланса и нормального функционирования всех органов и систем.
* Многие физиологические состояния предрасполагают к ИР:
* пожилой возраст,
* беременность,
* ночной сон,
* гиподинамия,
* пубертатный период,
* ожирение,
* инфекция,
* стресс,
* голодание,
* уремия (почки),
* цирроз печени,
* кетоацидоз,
* антитела,
* блокирующие рецепторы инсулина,
* эндокринные заболевания. 

Суточные, сезонные, возрастные, связанные с беременностью, болезнями, колебания потребления пищи и расхода энергии требуют гомеостатической ("неподвижность", постоянство) универсальности, в том числе способности изменять чувствительность к инсулину, что позволяет межтканевой мембране оптимизировать переменный приток питательных веществ.
* Например, в ответ на их краткосрочный избыток, скелетная и сердечная мышцы становятся временно инсулинорезистентными, физиологическая адаптация способствует перенаправлению избытка питательных веществ в жировую ткань для хранения.
* Обнаружена зависимость индекса резистентности к инсулину у здоровых женщин от фазы менструального цикла, он снижается в фолликулярную фазу, коррелируя со снижением уровня прогестерона в физиологии. 

Поэтому сейчас считается, что инсулинорезистентность позволяет нам эффективнее запасать жир, который будет нужен в периоды недостатка пищи.
* Это свойство помогает организму благополучно пережить голод.
* Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи развивается ожирение и метаболический синдром.

Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel (1962), ИР – это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды голода чередовались с периодами изобилия. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни и постоянно сопутствующим изобилием сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, АГ, и наконец – СД ll типа.
* В период голода формировалась ИР, чтобы глюкоза из гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза направлялась в инсулиннезависимые ткани (мозг и сердце) и происходило их снабжение энергией. Такое продолжалось до следующего изобилия.
* Изначально ИР представлялась как помощь человеку выжить в неблагоприятных для него условиях среды. В процессе филогенеза эта особенность метаболизма привела к значительной распространенности ИР в обществе: она выявляется у каждого четвертого практически здорового человека.

Инсулинорезистентность (ИР) не представляет угрозы, если контролировать калорийность рациона и поддерживать физическую активность. Как отмечает D. R. Matthews: "ИР – это физиологический процесс, но он может становиться патологическим под влиянием генетических дефектов, приёма лекарств, переедания и других факторов. Основная причина этого перехода в том, что в ходе эволюции не сформировался баланс между склонностью к перееданию и генетически ограниченными возможностями β-клеток поджелудочной железы. Чтобы ИР оставалась физиологическим процессом, она должна сочетаться с физическими нагрузками, умеренным питанием и здоровым образом жизни".
* По мнению P. Poulsen и соавт. (1999), наряду с наследственностью, ключевую роль в развитии инсулинорезистентности играют внешние факторы: переедание, ожирение, недостаток движения, хронический стресс и нарушения жирового обмена (гиперлипидемия).
* Гиперлипидемия – это состояние, при котором в крови повышается уровень жиров (липидов), таких как холестерин и триглицериды. Это нарушение часто приводит к атеросклерозу, инфаркту и инсульту.

Разберем 5 физиологических питаний и узнаем, почему инсулинорезистентность при них – это абсолютно нормально и даже замечательно.
1. Ночная инсулинорезистентность.
2. Пубертат
3. Беременность
4. Низкоуглеводное питание
5. Воспаление

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем добрый вечер от счастливой женщины 💛☀️🌼

КОГДА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ БЫВАЕТ ПОЛЕЗНА
Часть-1

1. Инсулинорезистентность (ИР) представляет собой нарушение метаболического ответа на инсулин. Инсулинорезистентность является физиологическим состоянием, при котором клетки (в первую очередь печень, мышцы, жировая ткань) не реагируют на обычные действия гормона инсулина.
* Организм вырабатывает инсулин, но клетки в организме приобретают устойчивость к инсулину и не могут использовать его эффективно.
* Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов.
* Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно.

* Для более точной оценки инсулинорезистентности используется индекс HOMA. Но к сожалению, инсулинорезистентность в большинстве случаев остаётся не распознанной до возникновения метаболических нарушений.

* Да, разумеется, что физиологическая (периферическая, мышечная) инсулинорезистентность существенно отличается от патологической (центральной, печёночной).

* Физиологическая ИР:
* пубертат,
* беременность,
* ночной сон,
* диета, богатая жиром.

* Усиливают ИР переедание, гиподинамия, стрессы, недосыпание и др.

* В ряде случает физиологическая инсулинорезистентность может перерасти в патологическую.
* Так, физиологическая инсулинорезистентность беременных перерастает в сахарный диабет и набор веса, физиологическая инсулинорезистентность девушек-подростков перерастает в синдром поликистозных яичников, ночная физиологическая инсулинорезистентность легко перерастает в ожирение, если вы начинаете обильно есть поздно по вечерам.

* Запомните – физиологическая инсулинорезистентность не опасна если вы не злоупотребляете калориями. А если у вас еще при этом не гиподинамии, то все будет просто замечательно.

😋😋😋😋😋

ЗАВТРАК

Всем добрый вечер от счастливой женщины 🧡

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Часть-3

-----------------------------
-----------------------------
3. Инсулин – это ключевой анаболический гормон, который влияет как на жировую, так и на мышечную ткань. Его основная задача – управлять питательными веществами после каждого приёма пищи:
- Белки: обеспечивает проникновение аминокислот в клетки для их усвоения и роста мышц.
- Жиры: при избытке калорий способствует запасанию энергии в виде жира.
- Углеводы: помогает клеткам поглощать глюкозу из крови, снижая её уровень.

Проблема заключается не в самом инсулине, а в потере чувствительности клеток к нему – состоянии, которое называется инсулинорезистентностью.
* Когда рецепторы на поверхности клеток перестают адекватно реагировать на инсулин, глюкоза не может попасть внутрь и накапливается в крови. Её уровень повышается выше нормы.
Это состояние является первым этапом развития сахарного диабета 2-го типа (СД2).

-----------------------------
-----------------------------
4. Причины инсулинорезистентности
Основная причина – хроническое переедание, особенно продуктами с высоким содержанием сахара. Постоянные всплески глюкозы в крови заставляют поджелудочную железу непрерывно вырабатывать большое количество инсулина.
* Со временем такая избыточная стимуляция приводит к "привыканию" клеточных рецепторов, которые просто перестают воспринимать сигнал гормона. Это похоже на то, как человек перестаёт замечать постоянный шум за окном.

На начальном этапе организм пытается компенсировать ситуацию: поджелудочная железа работает с повышенной нагрузкой, выбрасывая ещё больше инсулина, чтобы удержать сахар в крови на верхних границах нормы.
* Однако этот механизм конечен.
Если питание остаётся несбалансированным, компенсаторные возможности истощаются, что приводит к развитию заболеваний:

* CD ll или сахарный диабет 2-го типа – когда поджелудочной железе уже не удаётся поддерживать нормальный уровень глюкозы.
* Метаболический синдром – комплекс нарушений, включающий СД2, ожирение (особенно абдоминальное) и гипертонию.

Важно различать эти понятия:
* Инсулинорезистентность – это функциональное состояние организма, предшествующее болезни.
* Ожирение – это уже диагностируемое заболевание, являющееся одним из ключевых компонентов метаболического синдрома.

-----------------------------
-----------------------------

ЗАВТРАК